Le Cannabis augmente le taux de crise cardiac de 75

Les estimations du nombre de crise cardia à cause cannabis est de 75.

Voici les risques:
-Risques cardiométaboliques: une hausse du risque d’attaque cardiaque
-Santé mentale: l’usage du cannabis est statistiquement associé au risque de développer une schizophrénie ou d’autres psychoses, avec un risque d’autant plus grand pour les gros consommateurs, .Les bipolaires en cas d’usage quasi-quotidien, ainsi que sur la survenue de troubles de l’anxiété, dépression, pensées ou passages à l’acte suicidaires.

Mode d’action des cannabinoïdes
Le THC agit sur l’organisme humain en activant des récepteurs portés par les cellules (récepteurs CB1 et CB2). Le récepteur CB1 est essentiellement retrouvé au niveau du cerveau, alors que les récepteurs CB2 sont présents sur les cellules immunitaires.

Dans le cerveau, les récepteurs CB1 sont présents en quantité très importante dans différentes structures du système limbique et jouent ainsi un rôle majeur dans la régulation des émotions. Par ailleurs, leur distribution recouvre dans de nombreuses régions celles des récepteurs dopaminergiques (sans être situés sur les mêmes neurones). L’interaction des deux systèmes explique en partie les propriétés hédonistes et euphorisantes du cannabis. Les troubles de la mémoire et cognitifs souvent rapportés après consommation chronique de cannabis pourraient quant à eux être liés à la présence de récepteurs CB1 dans le cortex et surtout dans l’hippocampe, qui est une structure cérébrale essentielle dans la mise en place des processus de mémorisation. Le cannabis diminue l’attention et ceci a été bien démontré grâce aux souris dépourvues du récepteur CB1. Enfin, la présence de récepteur dans le thalamus, relais des informations sensorielles d’origine périphérique, est probablement en rapport avec la modification des perceptions sensorielles souvent évoquée par les usagers de cannabis. On trouve également beaucoup de récepteurs CB1 dans le cervelet, structure jouant un rôle essentiel dans le comportement moteur.

Tout comme le système opioïde, la caractérisation des récepteurs cérébraux a rapidement suggéré l’existence dans le système nerveux central de « cannabinoïdes endogènes ». L’anandamide, dérivé d’un acide gras, l’acide arachidonique, a été le premier à être isolé en 1992. Il se lie aux récepteurs CB1, et est capable de produire des réponses pharmacologiques généralement similaires à celles qui sont produites par les cannabinoïdes chez l’animal (analgésie, hypothermie, catalepsie). L’anandamide est présent en quantité importante dans la plupart des cellules du cerveau. Il existe d’autres phospholipides analogues, capables aussi de se fixer aux récepteurs CB1, qui peuvent être (ou pas) des intermédiaires du métabolisme de l’anandamide. Parmi ceux-ci il y a le 2-arachidonylglycérol qui est présent en quantité beaucoup plus abondante que l’anandamide dans le cerveau. Les cannabinoïdes sont capables de moduler l’action de pratiquement tous les systèmes de neurotransmission (dopamine, sérotonine, GABA, acétylcholine, opioïdes S).

L’utilisation de souris dépourvues du gène codant pour le récepteur CB1, a montré une diminution des effets renforçants de la morphine dans le test d’auto-administration. À la vue de ces résultats, on aurait pu penser que le THC puisse favoriser la prise d’autres drogues (hypothèse de l’escalade). Néanmoins les études pharmacologiques réalisées chez la souris ont montré une absence de sensibilisation aux effets renforçants de la morphine dans le test de la préférence de place (chez des souris préalablement traitées au THC pendant trois semaines suivi d’un sevrage de trois jours), voir même un blocage de ces effets. Ce résultat a été obtenu dans des conditions expérimentales particulières, et doit être confirmé…

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